发病机制
发病机制：
1.Bentzon认为，病因是胫前肌无力，而腓骨肌力强，牵拉第1跖骨使足旋前。为了代偿胫前肌的功能，各伸肌收缩致跖趾关节背伸，继发趾屈肌收缩致趾间关节屈曲。有学者认为强有力的腓骨肌与软弱的胫前肌间的不平衡导致高弓足出现，但临床上多数高弓足患者并无胫前肌瘫软现象。
2.Duchenne认为，因足内在肌(骨间肌及蚓状肌)失去功能，足伸肌和屈肌出现挛缩而发生爪形足畸形。最常见于脊髓灰质炎患者，开始足内、外在肌均
瘫痪，以后外在肌肌力逐渐恢复，而足内在肌萎缩、纤维化，虽神经的支配功能恢复，足内在肌却因挛缩失去功能，导致高弓足形成。
3.腓肠肌
瘫痪时，行走起步时由足底趾长屈肌等代偿其功能，致趾间关节屈曲，前足下垂，形成高弓足。
4.肌肉因某些原因发生纤维化及挛缩，亦可继发爪形足畸形。
5.一些原因不明的高弓足常有家族发病史，故认为有遗传因素参与发病，但缺乏遗传学证据。
总之，高弓足的发病原因仍不明，有些病例前足下垂是原发畸形，有时先发生爪形趾，偶有并发足内翻者，故对每位患者都应详细检查，以期了解发病原因：①询问家庭成员有无类似病史(包括父母、兄弟、姐妹等)。②详细进行神经系统及足的检查。③检查肌肉，排除
瘫痪。④脊柱检查，包括X线、CT或MRI等检查。⑤行腰穿或脊髓造影。
临床表现
临床表现：由于畸形的程度不同，患者表现出轻重不等的症状和体征：
1.典型的畸形表现为足纵弓较高，足长度变短。可见跖趾关节背伸，趾间关节跖屈。足底跖骨头部皮肤可有胼胝形成，甚至发生坏死。
2.患者大多不能持久行走，足易疲劳，感觉酸痛。
3.足部无弹性，踝背伸受限。
4.足底接触地面的面积减小。但畸形轻者，站立负重时畸形减轻甚至消失，足印呈正常形态。
治疗
治疗：
1.治疗目的 减轻症状，改善足行走功能，矫正并防止畸形加重。
2.轻度畸形 畸形程度轻，足弹性较好，站立负重时高弓畸形可减轻或消失者，可穿着低跟矫形鞋，有胼胝者加用跖垫。
3.中度和重度畸形 需采用手术治疗。
(1)跖腱膜切断术：适用于痉挛性高弓足，可在1岁以后进行。一般选择内踝下前方，于前足背伸时跖腱膜最紧张处切断，术后石膏固定4～6周。
(2)
长伸肌腱后移术：适用于麻痹性高弓足。方法为将
长伸肌止点后移至第1跖骨头后，使成为防止前足下垂的动力肌腱。必要时可同时后移趾伸肌腱，并松解足底已挛缩的软组织。术后石膏固定3个月。
(3)跗中关节截骨矫形术和三关节融合术：适用于畸形明显的较大患儿或成年患者。
